Van Gogh, ômega-3 e epilepsia

As especulações a cerca de qual doença mental teria acometido o famoso pintor Vincent Van Gogh são inúmeras. Ele recebeu mais de 30 diferentes diagnósticos de médicos que, mesmo após a sua morte, ainda tentam decifrar sua patologia e sua genialidade como artista. Muitos, senão a grande maioria das pessoas, acreditam que Van Gogh era portador de transtorno bipolar devido ao seu histórico de episódios depressivos (2 episódios bem documentados antes do 27 anos), associados aos seus rompantes de comportamento (supostamente episódios de euforia). Entretando, no meio acadêmico a teoria com maior embasamento técnico era a de que Van Gogh tinha epilepsia do lobo temporal. Vários especialistas, incluindo os próprios médicos de Van Gogh (Felix Rey, um dos primeiros médicos que o atendeu, tinha amplos conhecimentos de epilepsia e dos problemas mentais associados a ela) além do famoso neurologista francês Henri Gastaut, corroboram esta hipótese.

Basicamente três grandes elementos sustentam a teoria da epilepsia:

1) Alterações de humor e sintomas psicóticos (possível psicose pós-ictal) que se manisfestavam após "crises" onde Van Gogh dizia-se num estado de sonho, no qual não sabia exatamente o que se passava ao seu redor (possíveis crises parciais complexas) ou quando recobrava a consciência após ser encontrado desmaiado (possíveis crises secundariamente generalizadas).

2) Traços de personalidade caracterizados por hiperreligiosidade, viscosidade e hiperemocionalidade, sabidamente comuns em pacientes com epilepsia do lobo temporal. Gastaut, mais tarde, descreveria a síndrome de Gastaut-Geschwind, que nada mais é do que a transformação da personalidade pela epilepsia do lobo temporal, que ocorre em alguns pacientes com este tipo de epilepsia.

3) Artemisia absinthium. A bebida mais consumida na França entre os frequentadores do meio artístico na época era o Absinto. Composto de extrato de óleos (cânfora e thujone) e grande concentração de álcool, o absinto daquela época era bem mais nocivo do que o absinto que conhecemos hoje*. Sabidamente uma bebida epileptogênica, o abstinto pode ter precipitado ou agravado as crises de Van Gogh, que fazia uso regular dela.

Recentemente, alguns autores (Hughes JR, 2005) questionaram a hipótese da epilepsia alegando que, na verdade, ninguém nunca presenciou ou descreveu uma crise epiléptica típica em Van Gogh. Mais ainda, Scorza e Cavalheiro (pesquisadores brasileiros), levantaram a possibilidade de que Van Gogh pudesse ter desenvolvido seu quadro de desmaios em função de uma desnutrição causada pela má alimentação e o alcoolismo. De fato, podemos supor que as dificuldades financeiras de Van Gogh não lhe proporcionavam banquetes fartos. Fato curioso pórem, levantado pelos mesmos autores numa recente carta aos editores da Epilepsy and Behavior, é que o consumo de peixe (refeição também comum na França daquela época) poderia ter salvado Van Gogh. O ômega-3, um ácido graxo essencial abundante nos peixes, tem propriedades neuroproteroras (aumenta o limiar convulsivo em animais, por exemplo) e antidepressivas, demonstradas em alguns estudos clínicos. Se Van Gogh tivesse vendido alguns poucos quadros em vida, poderia ter se dado ao luxo de saborear semanalmente um ou outro prato com salmão.

Mas será que isso realmente teria evitado a evolução de sua possível epilepsia?

Vários estudos tentaram demonstrar os efeitos antiepilépticos do ômega-3 em pacientes com epilepsia crônica ou refratária. Yuen e Sander (outro brasileiro) em 2005, fizeram um estudo duplo-cego, controlado com placebo e suplementação da dieta com doses altas de ômega-3, em 58 pacientes com epilepsia. Os resultados mostraram que, apesar de haver uma melhora inicial no controle de crises no grupo que tomava ômega-3, após 6 semanas não havia diferença de melhora entre grupo placebo e grupo com suplementação.


Em outro estudo de Bromfield e Dworetzky, que avaliou 21 pacientes com epilepsia refratária, em 2008, a suplementação com PUFA (polyunsaturated fatty acids) também não conseguiu se mostrar superior ao placebo durante as 16 semanas do estudo.

Mesmo que Van Gogh frequentasse o mercado de peixes, dificilmente deixaria de ter epilepsia.

*se imaginava que a concentração de Thujone (substância epileptogênica) no abstinto antigo era de 260 mg por litro (algo absurdamente alto) quando na verdade parece não ser superior a 6mg/L.

Scorza FA, Cavalheiro EA, Arida RM, & Hughes JR (2010). Did Vincent van Gogh eat fish? Epilepsy & behavior : E&B, 17 (2) PMID: 20042371


Bromfield E, Dworetzky B, Hurwitz S, Eluri Z, Lane L, Replansky S, & Mostofsky D (2008). A randomized trial of polyunsaturated fatty acids for refractory epilepsy. Epilepsy & behavior : E&B, 12 (1), 187-90 PMID: 18086463

Yuen AW, Sander JW, Fluegel D, Patsalos PN, Bell GS, Johnson T, & Koepp MJ (2005). Omega-3 fatty acid supplementation in patients with chronic epilepsy: a randomized trial. Epilepsy & behavior : E&B, 7 (2), 253-8 PMID: 16006194

Eletroconvulsoterapia: eficaz no tratamento do status epilepticus

A Eletroconvulsoterapia (ECT) tem diversas indicações de uso em psiquiatria. Ao contrário do que a grande maioria do público leigo imagina a ECT continua sendo utilizada na prática médica atual (no Brasil e nos grandes centros de medicina no mundo), mostrando-se tão ou mais eficaz do que qualquer novo psicofármaco recém descoberto. Obviamente, o método de aplicação deste procedimento evoluiu muito nas últimas décadas, sendo, no grandes centros universitários, sempre realizado em ambiente hospitalar, sob anestesia e supervisão de um médico psiquiatra e um anestesista. As indicações mais comuns para o uso da ECT são os quadros de humor (depressão e transtorno bipolar) graves ou refratários e os quadros psicóticos primários (basicamente a esquizofenia), também graves ou refratários. Nos quadros catatônicos, secundários a doença mental (excluindo-se aqui a catatonia de origem conversiva/dissociativa), a ECT é o tratamento de primeira escolha, em geral associado ao uso de benzodiazepínicos.

Ao contrário também do que muitos imaginam, o uso da ECT não é nocivo ou danoso ao cérebro, tão pouco deixa "sequelas", como muitos pregam por aí. Efeitos colaterais ocorrem e são, na grande maioria das vezes, relacionados a um déficit mnéstico recente, que se reverte após a interrupção das aplicações. Com certeza a ECT tem menos efeitos colaterais do que a grande maioria dos antidepressivos e antipsicóticos vendidos no mercado (desde os mais antigos até os mais "modernos"). O risco do procedimento todo (aplicação+anestesia) é comparável ao de uma pequena cirurgia, as intercorrências clínicas durante e após a aplicação são raras (quando todos os procedimentos de avaliação pré-ECT foram executados). Para se ter uma dimensão, nos últimos 30 anos, o serviço de ECT do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da FMUSP realizou cerca de 125 ECTs por semana, ou seja, nada mais do que 210 mil sessões de ECT. O número de intercorrências fatais foi NULA. Isso mesmo, zero!

Outras indicações, menos conhecidas, porém não menos importantes, incluem os quadros neuropsiquiátricos. Basicamente entenda-se aqui a epilepsia e o mal de Parkinson. Pacientes com epilepsia refratária (mais comumente a epilepsia do lobo temporal com ou sem esclerose mesial), por mais paradoxal que pareça, têm sua frequência de crises reduzidas com o uso da ECT. Pacientes com mal de Parkinson que são pouco reponsivos ao tratamento farmacológico, apresentam melhora significativa dos sintomas motores após sessões de ECT.

A edição de abril do periódico Neurocritical Care, traz um artigo dos autores Kamel e Cornes, da Universidade da Califórnia em São Francisco, mostrando a eficácia da ECT em pacientes com estado de mal epiléptico (status epilepticus). O artigo relata uma série curta de três casos com suspeita de encefalite viral que evoluíram com status epilepticus refratário. Todos os três pacientes receberam doses maciças de fenitoína, fenobarbital, pentobarbital, levetiracetam e ketamina, sem resposta. Todos os pacientes, com certeza em UTI, permaneceram por mais de 30 dias em status epilepticus, uma condição sabidamente grave e letal. A ECT foi iniciada após o consentimento da família, sob anestesia. Dois dos três pacientes saíram do estado de mal após as aplicações de ECT. Uma paciente (o caso 2 do estudo) evoluiu para óbito após complicações clínicas (falência renal e pneumonia multi-resistente) não relacionadas a ECT.

A figura acima mostra a evolução do traçado do EEG do caso 1. A figura A e B mostram o status focal. A figura C mostra a crise generalizada induzida pelo ECT. A figura D mostra a remissão do status após o ECT.

O interessante nesta série de casos foi a maneira como a ECT foi aplicada. Nomalmente a sessões são únicas e aplicadas de 2 a 3 vezes por semana (dose de ataque). Os autores em questão realizaram múltiplas sessões de ECT num mesmo dia, durante um período de 5 dias. O paciente 1, por exemplo, recebeu 4 ciclos de ECT (com 3 a 4 aplicações no mesmo ciclo) em 5 dias. Um ciclo de ECT consistiu em uma série de aplicações num curto espaço de tempo (cerca de 3 aplicações em 1 hora). Outro dado relevante foi a carga utilizada, 509mC em média, bem acima dos 100 a 150mC usados habitualmente. Obviamente, isso faz algum sentido, pois para provocar uma crise generalizada em um cérebro em status, sob efeitos de várias drogas antiepilépticas, além da inibição própria do SNC que tenta abortar o status, é necessário uma carga maior.

A eletroconvulsoterapia, quando bem indicada, salva vidas.

Kamel H, Cornes SB, Hegde M, Hall SE, & Josephson SA (2010). Electroconvulsive therapy for refractory status epilepticus: a case series. Neurocritical care, 12 (2), 204-10 PMID: 19809802